中国青年报讯（姚冰然 张耀元 中青报·中青网记者 王烨捷）3月20日，复旦大学脑科学研究院脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队在《科学》（Science）杂志上发表研究论文，系统揭示了大脑应激信号经由皮肤Pdyn+交感神经趋化并激活嗜酸性粒细胞，进而加剧皮肤炎症的神经免疫学机制。
你有没有想过，当你脑海里反复盘旋着白天未完成的方案、明天要交的汇报时，为什么手臂上的皮炎也会“恰到好处”地同时发作？
研究显示，这并非巧合。研究团队最新发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，从而点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。换句话说，你的每一次失眠、每一场焦虑、每一个“扛一扛就过去”的瞬间，都在你的皮肤上留下了痕迹。
特应性皮炎是一种慢性、炎症性皮肤病，目前尚无根治手段。临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。
研究团队经过对相关患者血常规数据的分析，锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。
研究团队发现，在应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元周围，二者形成紧密的空间毗邻关系，在外界则表现为皮肤炎症加重。
但是，交感神经是如何招募嗜酸性粒细胞，并将应激信号“写”在皮肤上的？研究团队找到了上述过程中的关键分子：Pdyn+交感神经，它通过“钥匙”和嗜酸性粒细胞的“锁”相匹配，招募其大量聚集到皮肤真皮层，开启激活“开关”，发挥促炎症作用。
柳申滨介绍，这些关键分子的发现也为特应性皮炎的临床干预提供了潜在靶点。